眼镜蛇

别名有肿颈蛇(薛德阳著《系统动物学》)、蝙蝠蛇、五毒蛇、扁头风、琵琶蛇(脊椎动物分类学)、吹蛇、吹龟、米铲头、米勺头、万蛇(广西中医)。

来源“广西中医”

眼镜蛇家族的整个切除内脏的眼镜蛇[/s2/]被移除。捕获前后的立冬。捉后剖腹，取出内脏和牙齿，擦干。

原始形态长约120厘米。头不是很大。脖子之间的肋骨可以活动，这样脖子就突然扩张了。接吻的宽度是高度的1/2倍。鼻鳞与眼前鳞不相符合。脸颊没有鳞片。七块上唇鳞片，第三块和第四块进入眼睛。8片下唇鳞片。鼻鳞分为前后两块，中间有鼻孔。1眼前的刻度；后鳞2 ~ 3片。鳞片光滑倾斜；颈部有24-27排鳞片，身体中部有19-21排，肛门前有13-15排。腹鳞164 ~ 178对，肛鳞2对，尾鳞41 ~ 51对。各种颜色和图案都有很多变化。典型的是，在脖子后面有白色或淡黄色的眼镜状斑纹；背部颜色为棕褐色、黑褐色、灰黑色至暗黑色等。背部和尾部有15 ~ 16个狭窄的白色或淡黄色环。腹部呈灰色或灰黑色，有微小的黑色斑点。

栖息于平原和丘陵地区，多见于村落。每天晚上。捕食青蛙、鱼、蜥蜴和蝎子、蛇、老鼠和鸟类。被激怒时，身体前部竖起，颈部发胀，并发出“呼呼声”。有很强的神经毒性。

栖息地分布在浙江、福建、台湾省、湖南、江西、广东、广西、云南等地。

化学成分眼镜蛇毒主要是神经毒性，有溶血作用。早年分离出一种结晶的蛇毒成分，叫克罗毒素，具有神经毒素和溶血素的作用。其神经毒性部分被分离纯化，被称为眼镜蛇神经毒素。它是一种小分子量蛋白质，沉降系数为1.4S，分子量为11000，相对耐热。分子中的半胱氨酸与-S-S-键结合形成胱氨酸基团，但其毒性在还原时丧失，氧化后可恢复。此外，报道的低分子量高毒成分(小鼠半致死剂量为0.03 mg/kg)和一种耐热蛇毒成分(100℃30分钟不被破坏，但不耐120℃)可能就是这种眼镜蛇毒。蛇毒中的溶血素经纯化后证明是卵磷脂酶A。蛇毒还含有细胞毒性、心脏毒性、一种引起局部坏死的成分(1毫克可产生直径12 ~ 23毫米的坏死)、眼镜蛇因子(血清中补体C'3旁路的一种激活因子)、抗凝因子、各种酶(如胆碱酯酶、核糖核酸酶、三磷酸腺苷)、核苷酸、胆碱酯酶抑制剂等。

药理作用①对神经系统的毒性

眼镜蛇毒是一种对人或动物的混合神经毒性，对神经系统的作用是广泛而复杂的，往往具有双向作用，即因剂量不同、动物个体差异或神经系统的敏感性差异而表现出兴奋或抑制。首先是呼吸功能麻痹，这是死亡的主要原因。当你停止呼吸时，你的心跳会持续几分钟。如果给动物做人工呼吸，心跳可以持续1 ~ 2小时以上。呼吸麻痹的原因，粗蛇毒可能是直接作用于呼吸中枢；纯化的纯神经毒素具有外周效应，后者根据作用原理不同可分为三类:第一类为眼镜蛇神经毒素和蛇毒A，作用原理与箭毒相同，即阻断乙酰胆碱对运动终板受体的作用；第二种是蛇毒B，作用于突触前运动神经末梢；第三类是眼镜蛇毒，具有以上两类的双重作用。蛇毒对自主神经系统，尤其是颈动脉窦化学感受器也有显著和广泛的影响。在颈动脉窦灌注试验中，低浓度蛇毒可引起呼吸的短时兴奋，然后长期抑制，阻断乙酰胆碱反应。更高的浓度也能阻断氰化钾的反应。这种抑制作用可能在蛇毒中毒引起呼吸抑制的原因中起重要作用。可刺激肾上腺髓质胆碱能受体，使肾上腺素大量分泌，临床上可能与血压、体温、血糖升高密切相关。对神经节作用较弱，高浓度时可麻痹感觉神经末梢(叮咬处麻木)，减少或阻断神经干的冲动传导。还能提高离体肠肌的张力，抑制离体心脏，说明蛇毒对毒蕈碱受体也有一定影响。在乙酰胆碱包涵体的合成试验中，蛇毒能抑制胆碱乙酰化酶，发挥其对中枢神经系统的毒性作用，阻断青蛙腹直肌对乙酰胆碱的反应，其作用强于氯化筒箭毒碱一倍以上，新斯的明能消除这种作用。

②对循环系统的毒性。

虽然呼吸麻痹是眼镜蛇咬伤致死的第一位原因，但大多数轻度中毒或呼吸抑制的患者已呈现心肌炎的心肌损害和心电图改变，严重的眼镜蛇咬伤中毒患者甚至在呼吸抑制前已出现严重休克。因此，循环系统的中毒也是中毒死亡的重要因素，不容忽视。狗注射蛇毒后，血压变化大致可分为三个阶段:早期——血压迅速下降，可能是由于蛇毒中所含的磷脂酶进入体内后形成溶血卵磷脂酶，导致组织细胞破裂，导致组胺、缓激肽、血清素和腺苷的释放。释放大量组胺，使肺血管收缩，肺动脉压升高，肺循环阻力增加。此外，组胺和缓激肽使毛细血管扩张，循环血量相对不足，心输出量减少。蛇毒在早期加强和加速了心脏的收缩力，这可能是一种补偿而不是真正的强心作用。至于对离体兔心和蛙心的直接兴奋作用(所谓的“洋地黄样作用”)，估计在整体情况下并不显著。中期——由于机体的抗损伤作用，血压逐渐升高，此时呼吸循环功能处于相对稳定的状态。晚期——呼吸受到抑制，逐渐转为麻痹。由于缺氧，血压经常短暂升高。在人工呼吸的情况下，心肌收缩力逐渐减弱，心率减慢，血压持续下降，出现心律失常，心力衰竭导致死亡。心力衰竭的原因在于蛇毒对心脏的直接毒害。心电图早期可出现ST段下降、T波平坦或倒置、QT间期延长、R波低电压等心肌损害的改变。晚期还可出现房性或室性早搏、束支传导阻滞、室性阵发性心动过速、室性心律或室性停搏等严重心律失常。病理切片显示急性间质性心肌炎的病理改变，如广泛的心肌水肿、局灶性坏死和心内膜下出血。眼镜蛇毒液扩张冠状血管。从眼镜蛇毒中分离出的纯“心脏毒素”是一种强碱性多肽，含量很高，占毒液干重的25 ~ 40%。对哺乳动物和心脏毒性极大，但致死率仅为神经毒性的1/20。其主要功能是细胞膜去极化，使心脏在收缩期停止跳动。

③酶的作用。

蛇毒本身含有很多酶，会对身体起到严重的毒性作用。重要的有卵磷脂，可引起溶血和组胺释放，侵入毛细血管壁细胞，引起肺出血和心室纤维震颤至紧张性收缩，直接危害神经系统(呼吸抑制、昏迷)等。蛋白分解酶会损伤血管壁，引起严重出血、组织破坏，甚至骨坏死。同时释放组胺等物质，可影响神经功能。磷酸酯酶和磷酸二酯酶能在体内水解ATP，导致其不足等。此外，蛇毒还能抑制体内一些重要酶系统的活性。

④对血液的影响。

眼镜蛇毒液致死的狗和兔的红细胞、血红蛋白和红细胞压积无明显变化，说明无血浓。眼镜蛇毒可延长实验动物(兔)的凝血时间，体外加入蛇毒可显著延长凝血时间，可解释被蛇咬伤患者的出血倾向。对整个动物来说，眼镜蛇毒液能增加红细胞的脆性，但没有溶血。没有产生固氧血红蛋白的作用。能升高狗、猫、兔、小鼠的血糖，可能与肾上腺素的释放有关，而能降低大鼠的血糖。对动物的白细胞总数和分类没有恒定的影响。临床上，有些病例似乎嗜酸性粒细胞增多。在玻璃皿中，眼镜蛇毒的溶血浓度为0.0000000001(兔)或0.00000001(狗)。

⑤对内分泌的影响

蛇毒中毒会引起肾上腺皮质的显著变化。如以小鼠半数致死量为指标，各种肾上腺皮质制剂均可有效提高动物对眼镜蛇毒的耐受性，但肾上腺切除动物的耐受性明显下降。补充皮质类固醇可以提高耐受到正常动物水平，抗组胺药扑尔敏可以进一步提高耐受，半数致死量几乎可以翻倍。因此，肾上腺皮质功能衰竭可能是蛇毒中毒致死的原因之一。皮质类固醇和抗组胺药可用于治疗。眼镜蛇毒激活肾上腺皮质也可能是少量蛇毒治疗某些疾病的药理机制之一。眼镜蛇毒对甲状腺功能也有明显的抑制作用，主要抑制其碘吸收功能和甲状腺素产生过程。用I131测定，蛇毒组大鼠甲状腺的碘吸收率、碘利用率、无机碘含量和平均干重均低于对照组。在Waber直接测压法的初步实验中，证明了眼镜蛇毒(加入反应瓶中或注射到动物体内引起重度中毒)对家兔心脏、肝脏和延髓的耗氧量无明显影响，即不抑制细胞呼吸。

甜咸，温毒。

经脉入肝、肾经。

主治:疏通经络，祛风除湿。治疗风湿关节痛和脚气。(广西中医纪事下面出现性味)

用法用量:内服:泡酒(半斤蛇泡酒三斤)。

蛇毒临床应用有镇痛作用。0.188 mg/kg对大鼠的镇痛作用比吗啡(1 mg/kg)长3 ~ 4倍，无耐受性和习惯性。可用于治疗神经炎、恶性肿瘤、心血管疾病、神经痛和神经性麻风病引起的疼痛。对帕金森综合征等一些神经系统疾病也有一定疗效。

摘自《中医词典》