名词的药理学解释
1.药物作用:药物和组织细胞之间的初始作用。
2.药理作用药效是指药物作用后组织细胞原有功能的改变。
3.兴奋可以加强身体原有的生理生化功能。
4.抑制会削弱机体原有的生理生化功能。
5.特异性大多数药物通过化学反应产生药理作用，这种化学反应的特异性使药物具有特异性。
6.选择性选择性药物只对某些组织器官有明显作用，对其他组织作用很小或没有作用。
7.治疗作用药物作用的结果有利于改变患者的生理生化功能或病理过程，使患病机体恢复正常。
8.病因治疗的目的是消除主要致病因素，彻底治愈疾病，这就是所谓的病因治疗，或永久治愈。
9.对症治疗用药的目的是改善疾病的症状，减少疾病的并发症，称为对症治疗，或称姑息治疗。
10.不良反应不良反应是指不符合用药目的或给患者带来痛苦和伤害的反应。大多数不良反应是药物固有效应的延伸。
11.副反应(副作用)药物在治疗剂量下出现的与治疗目的无关的副作用称为副反应，也称副作用。副作用是药物本身固有的，由药物选择性低引起，一般不严重，难以避免。
12.毒性反应毒性反应药物在剂量过大、用药时间过长、机体敏感性过高时对机体产生的有害反应称为毒性反应。一般比较严重，但是可以预测和避免。
13.残留效应停药后血药浓度降至阈值浓度以下时的残留药理效应。
14.戒断反应。长期应用某些药物，突然停药后原有病情加重。也称为反弹反应。
15.过敏反应(过敏反应)药物对具有过敏特征的患者引起的异常免疫反应。
16.少数出现特异反应的患者对某些药物有不同性质的不良反应。这是由基因缺陷引起的。
17.量效关系是指药物剂量与效应的关系。一般来说，在一定的剂量范围内，药效随剂量的增加而增加，两者的关系呈曲线分布。
18.剂量-效应曲线是表示药物剂量与效应关系的曲线。
19.定量反应的分级反应效应的强度是不断增加或减少的，可以用最大反应的具体数量或百分比来表示。
20.质量反应的量子反应效应不是随药物剂量或浓度的增减而连续变化，而是反应性质的变化。
21.最小有效剂量(阈值剂量)是刚好能产生效果的最小剂量。
22.最大有效剂量是指一种药物能发挥最大疗效而不引起毒性反应的最大剂量。一般来说，药物的剂量不应超过其最大值。
23.最小毒性剂量只能引起毒性反应的最小剂量。
24.药效药物能产生最大的效果，反映了药物内在活性的大小。
25.效力是指引起同等反应所需的相对剂量。反映药物和效应物之间的亲和力。两种药物的效价比与等效剂量成反比。
26.治疗指数中治疗指数药物的半数致死量与半数有效量的比值。即TI=LD50/ED50，治疗指数越大，药物越安全。
27.半数有效剂量ED50可使50%的实验动物出现阳性反应。
28.半数致死量LD50可导致50%的实验动物死亡。
29.受体是存在于细胞膜、细胞质和细胞核中的大分子物质，能识别并结合特定的配体(药物、递质、激素等。)并产生生物放大效应。
30.激动剂是具有亲和力和内在活性药物，可以结合受体并激发受体产生生物效应。
31.拮抗剂亲和力强，但缺乏内在活性，不能兴奋受体而引起作用的药物称为拮抗剂。
32.竞争性拮抗剂和激动剂可以可逆地竞争同一受体，拮抗激动剂的作用，它们的组合是可逆的。两者同时存在时的效果取决于两者的浓度。从量效曲线可以看出，曲线平行右移，药效不变。
33.非竞争性拮抗剂与受体结合牢固，减少了能与配体结合的受体数量，降低了它们的亲和力和活性。非竞争性拮抗剂使量效曲线右移，Emax降低。
34.部分激动剂具有低内在活性。如果没有类似的激动剂，它可以产生微弱的激动作用。如果有类似的激动剂，则显示拮抗作用。
35.配体如反向激动剂与受体的结合可导致受体的构型变为非活性状态，从而对激动剂产生相反的作用。
36.受体脱敏长期使用激动剂会降低受体的数量、亲和力和内在活性，以及受体对激动剂的敏感性和反应性。可分为激动剂的特异性脱敏和非特异性脱敏。
37.受体过敏长期使用拮抗剂会增加受体的数量、亲和力和内在活性，并增强受体对拮抗剂的敏感性和反应性。
38.受体上调或下调受体脱敏或增敏只涉及受体密度的变化。
39.同源特异性调节配体作用于其特异性受体，从而改变其自身的受体。
40.异特异性调节配体的异源调节作用于其特异性受体，对另一配体的受体有调节作用。
41.被动转运根据膜两侧的浓度差，药物从高浓度侧向低浓度侧跨膜转运。当膜两侧的药物浓度达到平衡时，转运停止。
42.主动转运药物依靠细胞上特定的载体(如泵)，从低浓度侧向高浓度侧跨膜转运。
43.易化扩散是一种特殊的被动转运，药物可逆地与生物膜上的特定载体结合而过剩扩散，具有竞争性和饱和性。
44.过滤后的滤过药物分子随着体液的跨膜转运通过细胞膜的水通道被流体静压或渗透压转运。
45.简单扩散脂溶性药物沿浓度差穿过细胞膜的转运方式。
46.膜运输胞吐大分子的运输伴随着膜的运动。
47.药物吸收:药物从给药部位穿过细胞膜进入血液循环的过程。
48.首过消除药物被胃肠道吸收后，被胃肠道和肝细胞的代谢酶部分灭活，降低了进入体循环的有效剂量。
49.药物分布药物分布是指药物从血液循环中通过跨膜转运过程到达组织和器官的过程。
50.血脑屏障包括血脑屏障、血脑脊液屏障和脑脊液脑屏障，其中血脑脊液屏障尤为重要。大分子、解离度高、蛋白结合率高、非脂溶性药物不易透过这一屏障。
51.胎盘屏障胎盘绒毛和子宫窦之间的屏障。
52.再分布静脉麻醉药硫喷妥钠先分布到血流量大的脑组织发挥作用，再因其脂溶性高而分布到血流量小的脂肪组织，使患者迅速苏醒。这种现象被称为药物再分配。
53.体内代谢转化药物的化学结构变化过程。
54.肝药酶存在于肝微粒体的细胞色素P-450酶系统中，有100多种同工酶，是药物代谢的主要酶系统。
5.微生物酶活性的药酶诱导剂可以提高药酶的数量和活性。
56.微生物酶活性的抑制剂可以增加或减少药物酶的量和活性。
57.排泄分泌药物及其代谢产物通过消除器官排出体外。
58.肝肠循环中肝循环的药物和代谢产物随胆汁进入肠道，部分药物和代谢产物可被肠上皮细胞吸收，经肝脏进入血液循环。肝脏、胆汁和小肠之间的这种循环称为肠肝循环。
59.药物-时间曲线浓度时间曲线是以血药浓度为纵坐标，时间为横坐标，血药浓度随时间上升和下降的曲线。
2021考研药学综合349系统知识强化班-药理学
60.房室模型将人体视为一个系统，根据其动力学特征将其内部划分为若干个假设的房室进行药代动力学分析。
61.打开一个隔间模型打开一个隔间模型这个模型把身体看成一个隔间。给药后，药物立即均匀分布在全身的体液和组织中。即药物在身体各部位的转运速率相同或相近，并以一定的速率从腔内排出。
62.开放一室模型该模型将生物体视为中央室和外围室。药物吸收后，先分布到血流丰富的组织器官，再分布到血流较少的组织器官。血流丰富的组织器官是分布容积小的中心腔，而血流较少的组织器官是分布容积大的外周腔。
63.一级消除动力学是指药物在单位时间内以恒定的比例消除。也就是说，药物的转运或消除与血液药物浓度成正比。
64.零级消除动力学是指药物在单位时间内的持续消除。即药物转运或消除与血药浓度无关。
65.生物利用度是指药物吸收进入机体血液循环的程度和速度，生物利用度= × 100%。
66.生物等效性包含具有相同活性成分和相同剂量、剂型和给药途径，产生同等疗效的药物。
67.表观分布体积(VD)假定药物在体内均匀分布所需的理论体积，即当药物在血浆和组织中的分布达到平衡时，体内药物总量(a)与血液中药物浓度(c)的比值。
68.血浆半衰期t1/2是血浆药物浓度下降一半所需时间的一半。
69.清除率:单位时间内清除药物的机体消除器官的血浆量。即单位时间内血浆中所含药物被机体清除的毫升数。
70.稳态血药浓度CSS恒比消除药物的血药浓度在持续恒速或分次恒剂量给药的过程中会逐渐升高，当给药速率与消除速率相等时，血药浓度基本维持稳定水平。此时的血药浓度称为稳态血药浓度。每隔一次t1/2，在5次t1/2后，消除率等于给药率。
71.负荷剂量是为了使血药浓度迅速达到所需的稳态血药浓度，在治疗初期给予的大剂量。影响药物作用的因素
72.个体差异同一药物对不同患者可能达不到相同的血药浓度，相同的血药浓度也可能达不到相同的疗效。这种因人而异的药物反应称为个体差异。
73.药物相互作用两种或两种以上药物的联合或序贯应用引起药物作用和效果的改变。
74.药物的拮抗作用与药物合用时拮抗作用减弱，两种药物的联合作用小于各自作用之和。
75.配伍禁忌配伍制备过程中发生的物理化学变化使药物制剂无法成型或影响其均一性和稳定性，使其不再适合应用。
76.安慰剂，即安慰剂，不含药物成分，没有药理活性，看起来像药物制剂。
77.耐受性机体对药物的敏感性下降，需要加大剂量才能维持原有疗效。
78.在耐药性化疗中，病原体或肿瘤细胞对药物的敏感性降低。
79.快速耐受性快速耐受性在短期内重复给药后会立即产生耐受性。
80.交叉耐受当机体对一种药物耐受时，对另一种药物的敏感性也随之降低。
81.依赖性有些药物与机体相互作用，使机体对这些药物产生精神或生理上的依赖和需求。
82.习惯性习惯性精神依赖精神依赖是指服药后的一种愉快满足感，精神上产生一种持续服药的欲望，从而导致“求药行为”，停药不会对身体造成严重伤害。
83.成瘾性成瘾身体依赖生理依赖反复吸毒需要足够量的药物才能维持正常生理活动的状态。突然停药导致一类与原有药理作用大致相反的症状，称为戒断症状。
84.调节痉挛毛果芸香碱兴奋睫状肌M受体，睫状肌收缩，使悬韧带松弛。由于其弹性，晶状体变凸，屈光度增加。这时只能看清近处的物体，很难看清远处的物体。
85.抗胆碱酯酶剂与胆碱酯酶结合，但结合牢固，水解缓慢，使乙酰胆碱酯酶的活性受到抑制，从而导致胆碱能神经末梢释放的乙酰胆碱积聚，产生胆碱能效应。可分为可逆性抗胆碱酯酶药物和难治性抗胆碱酯酶药物。
86.用阿托品抢救有机磷中毒时，反复应用大剂量阿托品，会出现皮肤潮红、肢体发热、瞳孔散大、眼底血管痉挛减轻、血压升高等临床综合现象。
87.毒蕈碱胆碱受体阻断DRGUS是一种M-胆碱能受体阻断剂，能与M-受体结合但不能产生胆碱能效应，但它阻止乙酰胆碱兴奋效应子的M-受体，从而拮抗胆碱能药物的作用。
88.调节性麻痹睫状肌麻痹阿托品阻断睫状肌M受体，睫状肌松弛，引起悬韧带收缩，晶状体因自身弹性变凹，屈光度降低。这时，你只能看到远处的物体，而很难看到近处的物体。
89.去极化肌松药又称非竞争性肌松药，能与神经肌肉接头后膜的胆碱能受体结合，产生持久的去极化作用，使神经肌肉接头后膜的N2受体不能对ACh产生反应，从而使骨骼肌松弛。
90.非去极化肌松药又称竞争性肌松药，能与ACh竞争神经肌肉接头后膜的N2受体，阻断ACh的去极化作用，不引起突触后膜的去极化，使骨骼肌松弛。
91.肾上腺素升压作用的逆转使用α受体阻滞剂后，肾上腺素的缩血管α效应可被阻断，而扩血管β2效应占优势。这时，肾上腺素的血压不是升高了，而是降低了。内源性拟交感神经活性，ISA一些β受体阻断剂与β受体结合，可以阻断β受体，部分兴奋β受体。
92.神经递质是神经末梢释放的化学物质，作用于突触后膜受体，导致离子通道开放，形成兴奋性突触后电位或抑制性突起后电位。
93.与受体结合的神经调质可以诱发慢突触后电位，这种电位不直接引起突触后细胞的生物学效应，但可以调节突触前神经递质的释放和突触后细胞的兴奋性，调节突触后细胞对神经递质的反应。
94.神经末梢释放的神经激素化学物质进入血液循环，在远处的靶器官发挥作用。
95.血液气体分配系数血液中吸入麻醉药物浓度与吸入气体中药物浓度达到平衡时的比率。
复合麻醉麻醉是同时或先后使用两种以上麻醉药物或其他辅助药物以满足手术要求的麻醉方法。
96.分离麻醉解离麻醉氯胺酮可引起短时记忆丧失，镇痛效果满意，但意识未完全消失。
97.服用宿醉反应药后第二天早上出现头晕、困倦、嗜睡、精神萎靡、定向障碍等症状。这叫宿醉。
98.人工冬眠氯丙嗪联合中枢抑制药(如异丙嗪、哌替啶等。)能使机体进入类似变温动物“冬眠”的深度睡眠状态，称为人工冬眠。
99.开-关现象是长期服用左旋多巴引起的不良反应，表现为开时患者活动正常或接近正常，关时突然出现严重的PD症状。
100.镇痛药是一种主要作用于中枢神经系统，在不影响意识和其他感觉的情况下，选择性地消除或减轻疼痛的药物。
101.阿片生物碱类鸦片(即野罂粟成熟蒴果切开后的干燥汁液)中含有几种具有镇痛作用的生物碱。
102.吗啡受体拮抗剂与脑内吗啡受体亲和力高，但无内在活性。它能完全阻断吗啡与阿片受体的结合，并能竞争阿片类药物的作用。
103.阿司匹林剂量过大(5g/d)时的水杨酸反应，出现头痛、头晕、恶心、呕吐、耳鸣、视觉听力下降等症状。可能发生，这是水杨酸中毒的表现。
104.雷耶斯-伊综合征(Reyes & # 39s综合征)阿司匹林在儿童受到病毒感染时，偶尔会引起急性肝脂肪变性-脑病综合征，表现为肝功能衰竭并发脑病。虽然罕见，但预后不良。
105.钙通道阻滞剂是选择性阻断钙通道，抑制细胞外钙离子内流，降低细胞内钙离子浓度的药物。
降压药首剂现象:首剂哌唑嗪可引起严重的直立性低血压、晕厥、心悸等，称为首剂现象。如果第一次剂量减少到0.5mg，睡前服用，可以避免。
106.抗心律失常药物的膜反应性是指膜电位水平与其所激发的0相最大上升速率之间的关系。一般膜电位负值越大，0相上升速度越快，心肌传导速度越快，即膜反应性越大。
107.有效不应期(ERP)是从去极化到膜电位恢复到- 60mV的时期，此时细胞对任何刺激都不产生可扩张的动作电位。
108.折返是指冲动沿心肌传导通路回到原处并反复运行的现象。
109.金鸡纳反应适用奎尼丁的胃肠道反应和中枢神经系统反应，前者包括恶心、呕吐、腹泻和食欲不振；后者包括耳鸣、听力下降、头晕、视力障碍、谵妄等。，也就是所谓的金鸡纳反应。
10.奎尼丁晕厥使用奎尼丁时，患者突然出现阵发性室上性心动过速或心室颤动，使患者神志不清，四肢抽搐，呼吸停止。
11.正性肌力药物:能加强心肌收缩力，用于充血性心力衰竭的药物，如强心苷。
12.数字化的数字化:心功能不全患者在接受强心药物治疗时，往往在短时间内给予足够的洋地黄，使其发挥足够的作用而不中毒。因此，在服药时，应先给予几天(1 ~ 3天)内的负荷量，以迅速达到较高的血药浓度，再给予维持剂量，以维持疗效，这就是所谓的数字化。
13.利尿剂作用于肾脏，可以增加电解质和水的排出。
渗透性利尿剂脱水药物注射后可使血浆渗透压升高，产生组织脱水。药物不容易通过毛细血管进入组织。药物通过肾小球滤过时，不易被肾小管重吸收，从而增加水和部分离子的排出，产生渗透性利尿作用。
14.高脂血症患者血浆中极低密度脂蛋白、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白和载脂蛋白的浓度高于正常。
调脂药物:能降低VLDL、IDL、LDL、TG、TC、apoB，升高HDL、apoA的药物。
15.抗酸药是弱碱性药物，口服后中和胃酸，降低胃蛋白酶活性，起到止痛和促进溃疡愈合的作用。
16.泻药可以增加肠道水分，促进蠕动，软化粪便或润滑肠道，促进排便。
17.合成代谢类固醇合成代谢类固醇能明显促进蛋白质合成雄激素。
抗着床避孕药可使子宫内膜发生各种功能和形态改变，阻碍孕卵着床。
18.早孕样反应少数使用避孕药的女性在用药初期出现类似早孕反应的症状。
19.医源性肾上腺皮质功能不全。长期大量使用糖皮质激素可反馈腺垂体ACTH的分泌，引起肾上腺皮质萎缩，内源性激素分泌减少。突然停药或减量过快时，可出现肾上腺皮质功能不全的症状，如恶心、呕吐、肌无力、低血糖、低血压等。，称为医源性肾上腺皮质功能不全。
10.医源性肾上腺皮质功能亢进:大剂量外源性糖皮质激素可引起体内糖、脂肪、蛋白质和水盐代谢紊乱，产生类似肾上腺皮质功能亢进的表现，如满月脸、水牛背、向心性肥胖、皮肤变薄、肌肉萎缩、痤疮、多毛、水肿、低钾血症、高血压、糖尿病等。
11.允许的糖皮质激素对某些组织和细胞没有直接作用，但可以为其他激素发挥作用创造有利条件。
12.反弹现象是指由于反弹现象中的反弹现象迅速减少或突然停药而引起的原有疾病的复发或加重。
13.替代疗法临床上，对于需要长期使用糖皮质激素治疗的患者，为了最大限度地减少药物对肾上腺皮质功能的抑制，根据糖皮质激素分泌的昼夜节律，隔日早晨给药一次，总剂量为两天或一天。
14.胰岛素抵抗可分为急性型和慢性型。前者是指因并发感染、手术、创伤、情绪激动等引起的胰岛素效应急剧下降。，并且需要在短时间内将胰岛素剂量增加数百甚至数千单位；可能与应激时血液中拮抗胰岛素的物质增多有关。后者是指临床上每天需要200U以上胰岛素而无并发症的糖尿病。
15.1型糖尿病胰岛素依赖型糖尿病是由于自身免疫机制导致胰岛B细胞破坏，胰岛素分泌不足而引起的糖尿病。
16.重组胰岛素是通过DNA重组技术生产的与天然人胰岛素相同的高纯度制剂。
17.化疗药物抗菌药物、抗寄生虫药物和抗恶性肿瘤药物统称为化疗药物。
18.抗菌药物可以抑制或杀死细菌，用于预防和治疗细菌感染。
19.抗生素微生物(细菌、真菌、放线菌)的代谢产物在低浓度下就能抑制或杀死其他病原微生物。
30.抗菌谱能够抑制或杀死细菌的抗菌药物的范围。
11.抗菌药物是只能抑制细菌生长繁殖而不能杀死细菌的抗菌药物。
32.杀菌剂不仅能抑制细菌的生长繁殖，还能杀灭细菌。
13.抗菌活性药物抑制或杀死细菌的能力。
134.MIC药物可抑制培养基中细菌生长的最低浓度。
15.能杀死培养基中细菌的MBC药物的最低浓度。
16.化疗指数化疗药物的半致死剂量(LD50)与半有效剂量(ED50)的比值可以评价化疗药物的临床应用价值。
17.在抗生素后效应中的细菌在抗生素后效应中短时间暴露于抗微生物剂后，培养基中的抗微生物剂被去除，并且在去除抗微生物剂后的一定时间内细菌繁殖不能恢复正常。
18.多重耐药菌对多种抗生素耐药。
19.赫克斯海默反应青霉素G用于治疗梅毒、钩端螺旋体、炭疽等感染时，症状可能加重。表现为全身不适、畏寒、发热、咽痛、肌痛、心跳加快等症状，这是治疗矛盾的现象。可能是大量病原体被杀死后释放的物质造成的。
40.捕获机制(trapping mechanism)β--内酰胺酶能迅速牢固地与某些耐酶β-内酰胺类抗生素结合，使药物停留在质膜外层空间，无法到达靶点(PBPs)发挥抗菌作用。这种非酶机制的耐药性。
41.首触效应是指细菌第一次接触氨基糖苷类抗生素时能被迅速杀死。当没有被杀死的细菌再次或多次接触同样的抗生素时，其杀菌效果明显降低。
12.双重感染二重感染长期使用广谱抗生素时，口腔、咽喉、胃肠道内的敏感菌被药物抑制，不敏感菌趁机大量繁殖生长，由原来的劣势菌群变为优势菌群，产生新的感染。
13.gray综合征早产儿和gray综合征新生儿肝脏葡萄糖醛酸转移酶缺乏，肾脏排泄差，使用大剂量氯霉素易引起蓄积中毒。腹胀、呕吐、进行性苍白、微循环障碍等症状。被称为“灰婴综合症”，它会因呼吸和循环衰竭而导致死亡。
14.周期特异性药物是仅在细胞增殖周期的某一阶段对细胞有强烈作用的药物。
15.周期特异性药物是指能够在细胞增殖周期的各个阶段杀死细胞的药物。
46.在暴露于一种抗癌药物后，多药耐药肿瘤细胞对许多其他具有不同结构和作用机制的抗癌药物产生了耐药性。
17.非细胞毒性抗肿瘤药物是一类具有快速发展的新作用机制的药物，包括调节体内激素平衡的药物、单克隆抗体、信号转导抑制剂、细胞分化诱导剂、凋亡抑制剂、血管生成抑制剂、肿瘤基因治疗药物等类型。
